Введение

Эпидемиология неинфекционных заболеваний демонстрирует беспрецедентный рост распространенности метаболического синдрома, сахарного диабета 2 типа (СД2) и ишемической болезни сердца (ИБС). Фундаментальное понимание этого феномена основано на эволюционной концепции «бережливого генотипа», предложенной для объяснения предрасположенности популяций к диабету (Neel, 1962). Согласно этой концепции, в процессе филогенеза естественный отбор закреплял мутации, обеспечивающие максимально эффективное накопление энергии в условиях чередования периодов изобилия и голода. Переход к современному урбанизированному образу жизни привел к метаболической дезадаптации, превратив исторически благоприятные аллели в мощные эндогенные предикторы инсулинорезистентности и атеросклероза. Изучение генетической архитектуры данных патологий у центральноазиатских и сибирских этносов предоставляет возможность для выявления этноспецифических маркеров риска (Колесников и др., 2015).

Калмыки (ойраты) представляют собой западную ветвь монгольских народов. Этногенез и исторический ареал формирования объединяют их с популяциями Монголии и Южной Сибири. До настоящего времени генетические исследования калмыцкого этноса были сосредоточены преимущественно на вопросах популяционной структуры, этногенеза и филогении родовых объединений с использованием высокоточных маркеров Y-хромосомы. В частности, новейшие исследования с применением современных естественнонаучных методов позволили детально реконструировать происхождение отдельных ойратских (калмыцких) родовых линий, исторически связанных с наиболее влиятельными родами (Джагрунов и др., 2023; Джагрунов, Булуктаев, 2024). Хотя данные о структурном полиморфизме половых хромосом блестяще реконструируют мозаичную популяционную структуру и родоплеменную гетерогенность калмыков, анализ полиморфных локусов аутосом, определяющих предрасположенность этноса к различным патологиям, остается недостаточно изученным. Учитывая общность эволюционного происхождения калмыков с популяциями Центральной Азии (монголами, бурятами, уйгурами), экстраполяция данных, полученных на генетически родственных выборках, позволяет сформулировать гипотезу для дальнейших исследований. Настоящий систематический обзор призван обобщить данные о генах-кандидатах кардиометаболических заболеваний для обоснования необходимости проведения прицельного генетического скрининга в Республике Калмыкия.

Материал и методы

Проведен систематический анализ отечественной и зарубежной научной литературы, посвященной структурному полиморфизму генов-кандидатов, ассоциированных с развитием кардиометаболических патологий. Поиск литературы осуществлялся в базах данных PubMed, Scopus, Web of Science и eLibrary.ru. Временной интервал поиска охватывал период с 2005 по 2026 год (дата последнего поиска — май 2026 г.). Использовались следующие ключевые слова и их комбинации на русском и английском языках: «APOE», «FTO», «NOS3», «CYP2C9», «метаболический синдром», «сердечно-сосудистые заболевания», «Центральная Азия», «Восточная Азия», «генетический полиморфизм».

Критериями включения служили исследования типа «случай — контроль» и проспективные когортные наблюдения, объектом которых были коренные народы Центральной, Северной и Восточной Азии (монголы, буряты, уйгуры, казахи, ханьцы, японцы). Из анализа исключались работы без четкой этнической идентификации выборок, а также исследования с дублирующимися когортами. Анализировались данные по следующим функциональным группам генов: регуляция энергетического обмена (FTO, ADIPOQ, PGC-1a, LPL), метаболизм холестерина и липидный профиль (APOE, APOA1), регуляция сосудистого тонуса (NOS3, ACE, ErbB3) и биотрансформация ксенобиотиков/лекарственных препаратов (система цитохрома P450, включая локусы CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, а также транспортер ABCB1).

Результаты и обсуждение

Эволюционная генетика и структурный полиморфизм локусов энергетического гомеостаза. Патогенетическая архитектура метаболического синдрома и первичного ожирения у популяций центральноазиатского происхождения демонстрирует глубокую связь с эволюционными механизмами адаптации. Концепция «бережливого генотипа», исторически обусловленная кочевым образом жизни, экстремальными климатическими колебаниями и периодической нутритивной депривацией, привела к закреплению в генофонде аллелей, максимально ускоряющих липогенез. В условиях современного профицита калорий и снижения физической активности эти генетические варианты являются основными предикторами развития каскада кардиометаболических нарушений.

Доминирующую роль в центральной регуляции энергетического баланса играет ген FTO (ген, ассоциированный с жировой массой и ожирением), локализованный на хромосоме 16q12.2. Белковый продукт этого гена функционирует как альфа-кетоглутарат-зависимая диоксигеназа, участвующая в деметилировании нуклеиновых кислот (в частности, мРНК), что оказывает прямое эпигенетическое влияние на экспрессию генов в аркуатном ядре гипоталамуса, регулирующих аппетит и уровень грелина. Эпидемиологические исследования популяций Центральной Азии выявили строгую этноспецифичность мутаций в данном локусе. В уйгурской популяции (Zhang et al., 2008) достоверно подтверждена ассоциация полиморфизма rs9939609 гена FTO с клинически выраженным ожирением. Генотипы риска нарушают гипоталамический контроль насыщения, что приводит к хроническому гиперкалорийному питанию.

Для монгольского этноса получены не менее репрезентативные данные. Исследование когорты молодых мужчин монгольского происхождения (Bondareva et al., 2019) выявило, что носительство мутантного аллеля А гена FTO имеет высокодостоверную корреляцию не просто с индексом массы тела, но и со специфическим паттерном распределения жировой ткани — избыточным накоплением абдоминального (висцерального) жира. Висцеральная жировая ткань, обладающая высокой метаболической и эндокринной активностью, секретирует провоспалительные адипокины (TNF-α, ИЛ-6), инициируя развитие тканевой инсулинорезистентности. Аналогичные результаты были получены на выборках из Казахстана, где полиморфизм rs17817449 гена FTO продемонстрировал значимую связь с увеличением окружности талии (Kossumov et al., 2014).

Периферическое звено метаболического контроля также подвержено этногеографической вариативности. У монголов выявлена ассоциация полиморфизмов генов адипонектина (ADIPOQ), липопротеинлипазы (LPL) и коактиватора-1-альфа рецептора, активируемого пролифератором пероксисом (PGC-1a), с патогенезом метаболического синдрома (Chuluun-Erdene et al., 2020). Адипонектин, обладающий выраженным антиатерогенным и сенсибилизирующим к инсулину действием, при наличии полиморфизмов в гене ADIPOQ синтезируется в недостаточном количестве, что лишает сосудистую стенку эндогенной защиты и ускоряет манифестацию сахарного диабета 2-го типа (СД2).

Этногеографический градиент липидного профиля и парадокс полиморфизма аполипопротеина Е (APOE). Ген APOE, локализованный на длинном плече 19-й хромосомы, кодирует гликопротеин из 299 аминокислот, который является критическим лигандом для рецепторов липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и рецептор-связанного белка (LRP). АPOЕ обеспечивает транспорт и печеночный клиренс хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). Кодоминантное наследование трех основных аллелей (APOE ε2, APOE ε3 и APOE ε4) формирует шесть фенотипов. Изоформы белка различаются заменой цистеина на аргинин в позициях 112 и 158, что радикально меняет конформацию связывающего домена и аффинность рецептора.

В глобальной популяционной генетике традиционно считается, что в азиатских популяциях проатерогенный аллель APOE ε4 встречается реже, чем в европейских и африканских. Однако систематизация данных по монголоидным популяциям Центральной Азии выявила фундаментальный генетический парадокс. Масштабное эпидемиологическое исследование, в котором приняли участие 744 здоровых добровольца из различных регионов Монголии (621 из городов, 123 из сельской местности), выявило чрезвычайно высокую распространенность аллеля APOE ε4 — 15,5 % (Svobodová et al., 2007). Распределение генотипов соответствовало равновесию Харди — Вайнберга: APOE ε3/ε3 — 65,3 %, APOE ε3/ε4 — 25,4 %, APOE ε4/ε4 — 1,9 % (Svobodová et al., 2007).

Этот показатель является одним из самых высоких на Евразийском континенте и практически идентичен частоте аллеля APOE ε4 у родственной популяции бурят (16,4 %), проживающих в географически изолированных регионах Восточной Сибири (Svobodová et al., 2007). Высокая частота аллеля APOE ε4 у потомков кочевников, вероятно, давала эволюционное преимущество в условиях высокобелковой и высокожировой мясной диеты в суровом климате, обеспечивая ускоренный метаболизм экзогенных липидов. Однако в условиях нутритивного перехода эта особенность генофонда может рассматриваться как значимый эндогенный фактор раннего атеросклероза, тяжелой гиперхолестеринемии и ишемической болезни сердца (ИБС).

Напротив, аллель APOE ε2 демонстрирует выраженные протективные свойства. В популяции уйгуров установлено, что носительство аллеля APOE ε4 кратно повышает риск развития всех компонентов метаболического синдрома у мужчин, тогда как аллель APOE ε2 выступает мощным физиологическим протектором, снижая уровень циркулирующих атерогенных фракций холестерина (Sun et al., 2016). Анализ смежных компонентов липидного каскада, в частности гена аполипопротеина А1 (APOA1), в популяциях эвенков и бурят не выявил столь же драматичных этноспецифических отклонений, однако позволил сформировать референсные базы данных для макрорегиона (Колесников и др., 2015).

Генетическая регуляция эндотелиальной функции и маркеры сосудистого тонуса (NOS3, ACE). Поддержание адекватного сосудистого гомеостаза критически зависит от активности эндотелиальной синтазы оксида азота (eNOS), кодируемой геном NOS3 (хромосома 7q35-36). Оксид азота (NO) выполняет функции основного вазодилататора, супрессора адгезии моноцитов и ингибитора агрегации тромбоцитов. Структурный полиморфизм гена NOS3 определяет уровень базальной секреции NO.

Проспективное когортное исследование продолжительностью 16 лет, охватившее 2726 участников из Японии (префектура Ямагата), показало прогностическую значимость полиморфизмов гена NOS3 (Saito et al., 2022). Носители генотипов GT/TT транскрипционно активного локуса rs1799983 (экзон 7, замена Glu298Asp) и генотипа GG локуса rs1808593 (интрон 23) имели достоверно более высокий риск сердечно-сосудистой смерти и инфаркта миокарда без летального исхода. Многофакторный регрессионный анализ (модель пропорциональных рисков Кокса) подтвердил, что данные полиморфизмы являются независимыми факторами риска: отношение рисков (HR) составило 1.813 для локуса rs1799983 и 3.744 для локуса rs1808593 после поправки на традиционные предикторы (возраст, курение, ИМТ, гипертензию) (Saito et al., 2022).

Особый интерес представляет этническая инверсия риска: аллель G локуса rs1808593, который в европеоидных популяциях является мажорным (распространенным) и функционально нейтральным, в азиатских популяциях выступает как минорный аллель, жестко сцепленный с кардиоваскулярными катастрофами (Saito et al., 2022).

Параллельно тонус сосудов модулируется ренин-ангиотензиновой системой. Инсерционно-делеционный (I/D) полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента (ACE), обусловленный наличием или отсутствием Alu-повтора в 16-м интроне, определяет плазменную и тканевую концентрацию АПФ. У монгольских этносов делеционный аллель (D) связан с гиперергической реакцией системы, повышенной выработкой ангиотензина II, деградацией брадикинина и, как следствие, с риском тяжелых сосудистых осложнений, гипертрофией левого желудочка и системными воспалительными реакциями (Bayaraa et al., 2026). Дополнительно выявлена роль гена ErbB3: генотип CT и аллель C коррелируют с повышенным риском ишемической болезни сердца в ханьской популяции, в то время как у уйгуров значимых ассоциаций не зафиксировано, что подчеркивает глубокую гетерогенность патогенеза сердечно-сосудистых заболеваний в Азии (Maitusong et al., 2015).

Межэтническая гетерогенность фармакогенетического ответа при острых сосудистых состояниях. Стандартизированные протоколы медикаментозного лечения острого коронарного синдрома (ОКС) часто демонстрируют вариабельную клиническую эффективность, что напрямую зависит от полиморфизма генов системы цитохрома P450, мембранных транспортеров и клеточных рецепторов. В исследовании, включившем 985 пациентов с ОКС (668 ханьцев и 317 уйгуров) с генотипированием 66 SNP, были выявлены радикальные межэтнические различия в архитектуре фармакогенетического ответа (Lai et al., 2025).

Уйгурская популяция, возникшая в результате древней евразийской метисации (содержащая около 60 % европейского и 40 % восточноазиатского предкового компонента), демонстрирует уникальный генетический ландшафт. У уйгуров субтипы ОКС достоверно ассоциировались с полиморфизмами генов ACY3 (rs2514036), CYP2C19 (rs3758581), CACNA1C (rs2238032), CYP4F2 (rs2108622), CYP2C9 (rs1057910) и VKORC1 (rs7294) (Lai et al., 2025). Локусы цитохромов CYP2C19 и CYP2C9 имеют решающее значение, поскольку они определяют скорость биотрансформации клопидогрела (активация пролекарства) и варфарина (клиренс активного энантиомера). Наличие медленных аллелей в этих локусах у представителей азиатских популяций часто приводит к феномену резистентности к антиагрегантам и высокому риску стент-тромбозов.

В отличие от этого, в генетически отдаленной ханьской когорте определяющими оказались варианты совершенно других генов: CYP2D6 (rs1135822) и PTGER3 (rs11209716) (Lai et al., 2025). Более того, генетический профиль определял даже локализацию атеросклеротического поражения коронарного русла. У уйгуров полиморфизм rs2032582 гена мембранного транспортера ABCB1 связан со стенозом ствола левой коронарной артерии, а локус rs1057910 гена CYP2C9 — со стенозом передней нисходящей артерии (Lai et al., 2025).

Интеграция этих данных в алгоритмы машинного обучения продемонстрировала выдающуюся прогностическую способность. Математическая модель, использующая исключительно генетические предикторы для прогнозирования подтипов синдрома ОКС, показала для уйгурской популяции площадь под ROC-кривой (AUC), равную 0,832. Для ханьской популяции этот показатель составил всего 0,674 (Lai et al., 2025). Эти данные указывают на то, что генофонд центральноазиатских популяций обладает специфической и сильной детерминацией сердечно-сосудистых патологий, что делает невозможным применение универсальных фармакологических матриц без учета местной генетики.

Перспективная экстраполяция: обоснование дизайна генетического скрининга калмыцкого этноса. Калмыки являются исторической западной ветвью монгольских народов. Филогенез, исторический ареал кочевого образа жизни в Южной Сибири и Джунгарии, а также особенности традиционного питания объединяют калмыцкий этнос с современными популяциями Монголии, Сибири и Северо-Западного Китая. Недавние молекулярно-генетические исследования, в частности анализ Y-STR-гаплотипов, убедительно доказали наличие глубоких и непрерывных генеалогических связей калмыцких родов со средневековыми ойратскими популяциями, подтвердив целостность и сохранность патрилинейного генофонда этноса на протяжении столетий. Несмотря на длительную географическую локализацию в европейской части России, аутосомный ландшафт калмыков несет в себе фундаментальное наследие «бережливого генотипа».

Исходя из проанализированных данных, экстраполяция выявленных кардиометаболических рисков на калмыцкую популяцию позволяет сформулировать гипотезу для будущих исследований. Реализация научного проекта на базе Калмыцкого научного центра РАН требует формирования локальной диагностической панели, включающей следующие векторы:

  1. Липидное профилирование с анализом гена аполипопротеина E (APOE): Учитывая парадоксально высокую превалентность аллеля ε4 у монголов и бурят (свыше 15 %), скрининг локуса APOE у калмыков необходим для идентификации когорт с экстремальным риском гиперхолестеринемии. На данном этапе результаты скрининга локуса APOE у калмыков целесообразно использовать для исследовательской стратификации риска гиперхолестеринемии. В перспективе, после клинической валидации многофакторных моделей, полученные данные могут стать основой для оптимизации персонализированных подходов к профилактике атеросклероза, а не рассматриваться как готовый алгоритм назначения терапии.
  2. Эндотелиальная дисфункция c анализом генов NOS3 и ACE: Идентификация частот минорных мутаций гена NOS3 (rs1799983, rs1808593) и I/D полиморфизма ACE позволит стратифицировать пациентов по риску развития артериальной гипертензии гиперренинового профиля и прогнозировать выживаемость после перенесенного инфаркта миокарда.
  3. Роль гена FTO в энергетическом гомеостазе: Генотипирование локусов, регулирующих накопление висцерального жира, обеспечит фундаментальную базу для разработки таргетных диетологических и профилактических программ в регионе, направленных на борьбу с эпидемией СД2.
  4. Фармакогенетическая безопасность в контексте системы цитохрома P450 (CYP450). Внедрение тестирования локусов CYP2C19 и CYP2C9 перед инициацией антиагрегантной и антикоагулянтной терапии кардиологическим профильным больным в Республике Калмыкия минимизирует риски ятрогенных осложнений (тромбозов стентов и массивных геморрагий).

Резюмируя вышеизложенное, можно утверждать, что строгий методологический подход к популяционному генотипированию (включая обеспечение высокого качества экстракции и преаналитической сохранности ДНК-материала) позволит раскрыть истинный этноспецифический профиль калмыков. Создание регионального генетического паспорта здоровья позволит перевести систему оказания кардиологической помощи в Республике Калмыкия на рельсы персонализированной и предиктивной медицины.

Заключение

Систематизация данных литературы указывает на то, что популяции монголоидного происхождения обладают уникальным спектром генетических предикторов кардиометаболических заболеваний. Эволюционно сформированный «бережливый генотип» в условиях современного быта реализуется в виде высоких рисков развития сахарного диабета 2-го типа и ишемической болезни сердца. Учитывая общее происхождение калмыцкого этноса с популяциями Южной Сибири и Монголии, обоснована необходимость проведения генетического скрининга в Республике Калмыкия. Формирование региональной панели (маркеры APOE, FTO, NOS3, CYP2C9) позволит перейти к стратегии предиктивной медицины и разработать персонализированные алгоритмы терапии для снижения кардиоваскулярной смертности.

Благодарности

Исследование выполнено при финансовой поддержке Министерства науки и высшего образования РФ в рамках государственного задания в сфере научной деятельности, проект № FWFF-2026-001, «Генетические особенности калмыцкой популяции: межгенный анализ полиморфных локусов ассоциированных с социально значимыми заболеваниями».

Список литературы

  1. Джагрунов С. В., Булуктаев А. А., Намысов Б. С., Мацакова Д. И., Саянов В. Т., Адьянова А. Б. Чонос, тайджиут, хашханер: в поисках общего знаменателя (по материалам Y-STR-гаплотипов R2a-M124 у калмыков) // Oriental Studies. 2023. Т. 16. № 4. С. 826–846. DOI: 10.22162/2619-0990-2023-68-4-826-846
  2. Джагрунов С. В., Булуктаев А. А. Цорос, чорос, багатуд: к вопросу о происхождении цоросов (по материалам Y-STR-гаплотипов C2-F1067 у калмыков). Часть 1: дербеты // Oriental Studies. 2024. Т. 17. № 4. С. 835–848. DOI: 10.22162/2619-0990-2024-74-4-835-848
  3. Колесников С. И., Баирова Т. А., Калюжная О. В., Трухин А. А., Ершова О. А., Даренская М. А. Полиморфизм гена аполипопротеина А1 и липидный спектр сыворотки крови в популяциях эвенков и бурят // Acta Biomedica Scientifica. 2015. № 3. С. 74–78.
  4. Bayaraa O., Ganbold C., Byambadorj B., Battulga Z., Dashtseren I., Jav S. The synergistic interaction between ACE and TMPRSS2 polymorphisms increases the risk of severe COVID-19 // PLoS One. 2026. Vol. 21. no. 2. pp. e0343590. DOI: 10.1371/journal.pone.0343590
  5. Bondareva E., Gundegmaa L., Galsanjav O. T/A Polymorphism of the FTO Gene and Adiposity in Young Mongolian Men // Central Asian Journal of Medical Sciences. 2019. Vol. 5. no. 3. pp. 206–217.
  6. Chiang Z. C., Huang X. Genetic insights into coronary heart disease in the Teochew population: Bridging gaps in precision medicine // World Journal of Cardiology. 2026. Vol. 18. no. 1. pp. 113579. DOI: 10.4330/wjc.v18.i1.113579
  7. Chuluun-Erdene A., Sengeragchaa O., Altangerel T. A., Sanjmyatav P., Dagdan B., Battulga S., Enkhbat L., Byambasuren N., Malchinkhuu M., Janlav M. Association of Candidate Gene Polymorphism with Metabolic Syndrome among Mongolian Subjects: A Case-Control Study // Medical Sciences. 2020. Vol. 8. no. 3. pp. 38. DOI: 10.3390/medsci8030038
  8. Kossumov A., Supiyev A., Kassenova A., Nurgozhin T., Kozhakhmetov S., Kushugulova A., Zhumadilov Zh., Bobak M. Association of the FTO Gene SNP Rs17817449 with Obesity in Astana // The Journal of MacroTrends in Health and Medicine. 2014. Vol. 2. no. 1. pp. 1–4.
  9. Lai H., Zhu J., Tao J., Guo Z., Yu X., Shen X., Wang T., Wang Y., Cai H., Cai X., Wei Z., Yang Y. Population-specific genetic differences of acute coronary syndrome in Han and Uyghur Chinese // Frontiers in Pharmacology. 2025. Vol. 16. pp. 1588658. DOI: 10.3389/fphar.2025.1588658
  10. Maitusong B., Xie X., Ma Y. T., Fu Z. Y., Yang Y. N., Li X. M., Liu F., Chen B. D., Gai M. T. Association between ErbB3 genetic polymorphisms and coronary artery disease in the Han and Uyghur populations of China // International Journal of Clinical and Experimental Medicine. 2015. Vol. 8. no. 9. pp. 16520–16527.
  11. Neel J. V. Diabetes Mellitus: A «Thrifty» Genotype Rendered Detrimental by «Progress»? // American Journal of Human Genetics. 1962. Vol. 14. no. 4. pp. 353–362.
  12. Saito Y., Otaki Y., Watanabe T., Wanezaki M., Kutsuzawa D., Kato S., Tamura H., Nishiyama S., Arimoto T., Takahashi H., Ueno Y., Konta T., Watanabe M. Effects of Nitric Oxide Synthase 3 Gene Polymorphisms on Cardiovascular Events in a General Japanese Population - The Yamagata (Takahata) Study // Circulation Reports. 2022. Vol. 4. no. 5. pp. 222–229. DOI: 10.1253/circrep.CR-21-0159
  13. Sun Y., Wei R., Yan D., Xu F., Zhang X., Zhang B., Yimiti D., Li H., Sun H., Hu C., Luo L., Yao H. Association between APOE polymorphism and metabolic syndrome in Uyghur ethnic men // BMJ Open. 2016. Vol. 6. no. 1. pp. e010049. DOI: 10.1136/bmjopen-2015-010049
  14. Svobodova H., Kucera F., Stulc T., Vrablik M., Amartuvshin B., Altannavch Ts., Ceska R. Apolipoprotein E Gene Polymorphism in the Mongolian Population // Folia Biologica (Praha). 2007. Vol. 53. no. 5. pp. 138–142.
  15. Zhang F., Xu L., Jin L., Wang X. F. A common variant in the FTO gene is associated with obesity in the Uyghur population // Journal of Endocrinological Investigation. 2008. Vol. 31. no. 11. pp. 1043. DOI: 10.1007/BF03345646

References

  1. Dzhagrunov S. V., Buluktaev A. A., Namysov B. S., Matsakova D. I., Sayanov V. T., Adyanova A. B. Chonos, Taichiud, Khashikhanar: In Search of a Common Denominator (With Evidence from R2a-M124 Y-STR Haplotypes of Kalmyks) // Oriental Studies. 2023. Vol. 16. no. 4. pp. 826–846. DOI: 10.22162/2619-0990-2023-68-4-826-846
  2. Dzhagrunov S. V., Buluktaev A. A. Tsoros, Choros, Bayatud: Discussing Origins of the Tsoros (With Evidence from C2-F1067 Y-STR Haplotypes of Kalmyks). Part 1: The Dorbet // Oriental Studies. 2024. Vol. 17. no. 4. pp. 835–848. DOI: 10.22162/2619-0990-2024-74-4-835-848
  3. Kolesnikov S. I., Bairova T. A., Kalyuzhnaya O. V., Trukhin A. A., Ershova O. A., Darenskaya M. A. Polymorphism of apolipoprotein A1 gene and lipid profile of blood serum in the Evenki and Buryat populations // Acta Biomedica Scientifica. 2015. no. 3. pp. 74–78.
  4. Bayaraa O., Ganbold C., Byambadorj B., Battulga Z., Dashtseren I., Jav S. The synergistic interaction between ACE and TMPRSS2 polymorphisms increases the risk of severe COVID-19 // PLoS One. 2026. Vol. 21. no. 2. pp. e0343590. DOI: 10.1371/journal.pone.0343590
  5. Bondareva E., Gundegmaa L., Galsanjav O. T/A Polymorphism of the FTO Gene and Adiposity in Young Mongolian Men // Central Asian Journal of Medical Sciences. 2019. Vol. 5. no. 3. pp. 206–217.
  6. Chiang Z. C., Huang X. Genetic insights into coronary heart disease in the Teochew population: Bridging gaps in precision medicine // World Journal of Cardiology. 2026. Vol. 18. no. 1. pp. 113579. DOI: 10.4330/wjc.v18.i1.113579
  7. Chuluun-Erdene A., Sengeragchaa O., Altangerel T. A., Sanjmyatav P., Dagdan B., Battulga S., Enkhbat L., Byambasuren N., Malchinkhuu M., Janlav M. Association of Candidate Gene Polymorphism with Metabolic Syndrome among Mongolian Subjects: A Case-Control Study // Medical Sciences. 2020. Vol. 8. no. 3. pp. 38. DOI: 10.3390/medsci8030038
  8. Kossumov A., Supiyev A., Kassenova A., Nurgozhin T., Kozhakhmetov S., Kushugulova A., Zhumadilov Zh., Bobak M. Association of the FTO Gene SNP Rs17817449 with Obesity in Astana // The Journal of MacroTrends in Health and Medicine. 2014. Vol. 2. no. 1. pp. 1–4.
  9. Lai H., Zhu J., Tao J., Guo Z., Yu X., Shen X., Wang T., Wang Y., Cai H., Cai X., Wei Z., Yang Y. Population-specific genetic differences of acute coronary syndrome in Han and Uyghur Chinese // Frontiers in Pharmacology. 2025. Vol. 16. pp. 1588658. DOI: 10.3389/fphar.2025.1588658
  10. Maitusong B., Xie X., Ma Y. T., Fu Z. Y., Yang Y. N., Li X. M., Liu F., Chen B. D., Gai M. T. Association between ErbB3 genetic polymorphisms and coronary artery disease in the Han and Uyghur populations of China // International Journal of Clinical and Experimental Medicine. 2015. Vol. 8. no. 9. pp. 16520–16527.
  11. Neel J. V. Diabetes Mellitus: A «Thrifty» Genotype Rendered Detrimental by «Progress»? // American Journal of Human Genetics. 1962. Vol. 14. no. 4. pp. 353–362.
  12. Saito Y., Otaki Y., Watanabe T., Wanezaki M., Kutsuzawa D., Kato S., Tamura H., Nishiyama S., Arimoto T., Takahashi H., Ueno Y., Konta T., Watanabe M. Effects of Nitric Oxide Synthase 3 Gene Polymorphisms on Cardiovascular Events in a General Japanese Population - The Yamagata (Takahata) Study // Circulation Reports. 2022. Vol. 4. no. 5. pp. 222–229. DOI: 10.1253/circrep.CR-21-0159
  13. Sun Y., Wei R., Yan D., Xu F., Zhang X., Zhang B., Yimiti D., Li H., Sun H., Hu C., Luo L., Yao H. Association between APOE polymorphism and metabolic syndrome in Uyghur ethnic men // BMJ Open. 2016. Vol. 6. no. 1. pp. e010049. DOI: 10.1136/bmjopen-2015-010049
  14. Svobodova H., Kucera F., Stulc T., Vrablik M., Amartuvshin B., Altannavch Ts., Ceska R. Apolipoprotein E Gene Polymorphism in the Mongolian Population // Folia Biologica (Praha). 2007. Vol. 53. no. 5. pp. 138–142.
  15. Zhang F., Xu L., Jin L., Wang X. F. A common variant in the FTO gene is associated with obesity in the Uyghur population // Journal of Endocrinological Investigation. 2008. Vol. 31. no. 11. pp. 1043. DOI: 10.1007/BF03345646

 

 

Статья поступила в редакцию 10 июня 2026 г.

Поступила после доработки 24 июня 2026 г.

Принята к печати 28 июня 2026 г.

Received 10, June, 2026

Revised 24, June, 2026

Accepted 28, June, 2026