Рак молочной железы (РМЖ) – одно из наиболее распространенных и социально значимых онкологических заболеваний, характеризующееся высокой частотой рецидивов и развитием резистентности к терапии, что определяет актуальность изучения механизмов противоопухолевого иммунитета, в частности роли NK-клеток и их регуляции цитокинами. Целью исследования была оценка in vitro влияния IL-10, IL-17A и TNF-α на соотношение регуляторных CD56 hi CD16 low и цитотоксических CD56lowCD16hi субпопуляций NK-клеток у пациенток с РМЖ (n=30) и здоровых доноров (n=30) с использованием методов проточной цитометрии, иммунофенотипирования и статистического анализа (критерий Стьюдента, p<0,05). Результаты продемонстрировали значительное увеличение количества обеих субпопуляций NK-клеток у больных РМЖ по сравнению с контролем: цитокинпродуцирующие CD56hi CD16low клетки составили 10,19±2,89% и 1,72±0,8% (p=0,007), а цитотоксические CD56lowCD16hi – 7,28±1,43% и 0,12±0,01% (p<0,0001) соответственно. Стимуляция in vitro выявила разнонаправленное действие цитокинов: TNF-α достоверно увеличивал долю цитотоксических NK-клеток (9,21±2,41%, p=0,02), тогда как IL-10 подавлял их активность (2,74±0,74%, p=0,04) и способствовал росту регуляторной субпопуляции. ФГА (5 мг/мл) избирательно активировал CD56hi CD16low клетки (15,49±2,89%, p=0,03), а IL-17A снижал цитотоксичность NK-клеток (3,11±0,78%, p=0,09). Полученные данные подчеркивают ключевую роль цитокинового микроокружения в балансе NK-клеточных субпопуляций при РМЖ и открывают перспективы для разработки новых подходов к иммунотерапии.
