COVID-19, вызванный высокопатогенным вирусом человека SARS-CoV-2, приводит к широкому спектру клинических проявлений — от бессимптомного течения до тяжелых, угрожающих жизни инфекций. Длинные некодирующие РНК (днкРНК) регулируют сигнальный путь интерферона, активируют сигнальные пути JAK-STAT и NF-κB, выработку цитокинов и хемокинов при заражении SARS-CoV-2. Целью исследования было изучение влияния полиморфизма генов днРНК РНК ANRIL rs564398, MALAT1 rs3200401 и NEAT1 rs674485 на тяжесть течения COVID-19. Были генотипированы полиморфные локусы генов днРНК: ANRIL (rs564398), MALAT1 (rs3200401) и NEAT1 (rs674485) у 349 человек обоего пола перенесших коронавирусную инфекцию COVID-19: 207 пациентов с легкой, 142 с тяжелой формой COVID-19. Тотальную геномную ДНК выделяли из образцов венозной крови методом термокоагуляции. Однонуклеотидные полиморфизмы были детектированы методом аллель-специфической ПЦР с использованием TaqMan-зондов. Результаты показали, что генотип T/C, аллель C гена ANRIL rs564398, генотип AA, минорный аллель A NEAT1 rs674485 ассоциированы с риском тяжелой формы COVID-19. Генотип TT, аллель T ANRIL rs564398, гетерозиготы GA и доминантный аллель G NEAT1 rs674485, достоверно снижают риск развития тяжелых симптомов COVID-19. Не установлено ассоциации полиморфизма MALAT1 rs3200401и риском тяжелой формы COVID-19. Показано, что трехлокусная модель генотипов ANRIL (ТС) * MALAT1 (СС) * NEAT1 rs674485 (АА) повышает риск тяжелой формы COVID-19 в 4 раза (p=0,009; χ2= 6,92; ОШ=4,26; 95 % ДИ 1,33-13,67), сочетание генотипов ANRIL (ТТ) * MALAT1 (СС) * NEAT1 (GА) показало значимый защитный эффект (p=0,04; χ2= 4.04; ОШ=0.56; 95 % ДИ 0.31-0.99). Результаты свидетельствуют о том, что выявление днРНК участвующих в воспалительных реакциях на инфекцию SARS-CoV-2 и развитии COVID-19 может помочь в классификации тяжести заболевания, а также определении биомаркеров терапевтических мишеней для лечения COVID-19.
