Молекулярные основы дисфункциональных и патологических состояний мужской репродуктивной системы еще не изучены достаточно полно, но результаты ряда исследований свидетельствуют о том, что микроРНК играют важную роль в регуляции пост-транскрипционных процессов сперматогенеза. Они являются участниками иммунных реакций, реакций на окислительный и тепловой стресс, регуляторами дифференцировки/пролиферации, компактизации хроматина, апоптоза, регулируют синтез функционально важных белков метаболизма сперматозоидов, синтез белков, вовлеченных в подвижность сперматозоидов и так далее. Все это дает основания полагать, что микроРНК, уровень экспрессии которых различается в норме и патологии, могут быть использованы в качестве маркеров различных патологий сперматогенеза.
Учитывая, что нарушения сперматогенеза являются одной из самых значимых причин бесплодия, выявление таких микроРНК и изучение механизмов их регуляции представляет значительный интерес для формирования более точных представлений о процессах патоспермии и для разработки методов терапии бесплодия. Поэтому задачей данной статьи является обзор литературы последних шести лет об изменении экспрессии микроРНК в тестикулярной ткани, семенной плазме при различных видах патоспермии.
Как показал аналитический обзор литературы по данному вопросу, резюмированный в статье, для различных патологий сперматогенеза характерно понижение уровня экспрессии микроРНК-15, микроРНК-126, микроРНК-449, микроРНК-514, микроРНК-517, микроРНК-1260 и повышение экспрессии микроРНК-99, микроРНК-141, микроРНК-193, микроРНК-373, микроРНК-429.
Изменения уровня экспрессии следующих микроРНК при различных патологиях сперматогенеза также неоднократно отмечалась исследователями, однако в зависимости от типа патоспермии экспрессия каждой из них могла быть как повышена, так и понижена: микроРНК-16, микроРНК-18, микроРНК-26, микроРНК-29, микроРНК-30, микроРНК-34, микроРНК-122, микроРНК-125, микроРНК-181, микроРНК-374, микроРНК-509, микрорНК-574.
